Um novo estudo publicado na revista Nature Metabolism traz uma reviravolta na compreensão do Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas: o acúmulo de glicogênio — forma de armazenamento da glicose — no cérebro pode estar diretamente associado à progressão da doença. A descoberta, feita por cientistas do Instituto Buck de Pesquisa sobre Envelhecimento (EUA), abre portas para tratamentos com foco metabólico, que vão desde mudanças alimentares até o uso de medicamentos como o Ozempic.
Até então, o glicogênio era visto como uma reserva energética limitada a fígado e músculos. Mas os pesquisadores demonstraram que ele também se acumula no cérebro em pacientes com Alzheimer, e pode interagir negativamente com a proteína tau, já conhecida por estar ligada à degeneração dos neurônios.
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Tau, glicogênio e danos cerebrais
O estudo revelou que a proteína tau atrapalha a quebra natural do glicogênio, fazendo com que ambos se acumulem e prejudiquem a saúde dos neurônios. Esse desequilíbrio afeta a produção de energia no cérebro e contribui para a degeneração celular.
“Esse novo estudo desafia uma visão antiga e o faz com implicações impressionantes”, afirma o biólogo molecular Pankaj Kapahi, um dos autores da pesquisa. “O glicogênio armazenado não está apenas presente no cérebro, mas envolvido em processos patológicos.”
Em testes com moscas-da-fruta geneticamente modificadas para simular tauopatia — acúmulo anormal da proteína tau — os cientistas observaram que níveis elevados de glicogênio agravavam os sintomas. Ao aumentar a produção da enzima GlyP (glicogênio fosforilase), que transforma glicogênio em energia, os danos foram contidos e a longevidade dos insetos aumentou.
Dieta, medicamento experimental e Ozempic
Além das manipulações genéticas, os pesquisadores testaram uma dieta restrita em proteínas, que mostrou efeitos positivos nas moscas com tauopatia. Essa abordagem metabólica parece estimular o uso eficiente do glicogênio, reduzindo os impactos da doença.
Também foi avaliado um composto chamado 8-Br-cAMP, que simula os efeitos bioquímicos da restrição alimentar. Os testes indicaram resultados semelhantes, apontando para potenciais intervenções farmacológicas futuras.
O estudo ainda cita a relação com medicamentos agonistas do receptor GLP-1, como o Ozempic — usado para controle de diabetes e emagrecimento — que estão sendo pesquisados por seu efeito neuroprotetor. Esses remédios influenciam vias metabólicas do glicogênio e podem ter impacto positivo na prevenção da demência.
“Entender como os neurônios processam o açúcar pode nos levar a novas estratégias terapêuticas, que atuam diretamente na química interna das células para combater o declínio cognitivo”, resume Kapahi.
Esperança para um futuro com mais lucidez
Com o envelhecimento da população global, o avanço no conhecimento sobre os mecanismos celulares envolvidos no Alzheimer representa um marco. A pesquisa oferece novas perspectivas para tratamentos personalizados e integrados, que envolvam não apenas medicamentos, mas também intervenções alimentares e metabólicas.
O próximo passo será testar essas abordagens em modelos mais complexos e, futuramente, em humanos. Ainda que em estágio inicial, os resultados acendem uma esperança real na busca por ferramentas eficazes contra a demência.